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Okamoto, Koichi ; 岡本, 幸市
概要:
Journal Article<br />筋萎縮性側索硬化症(ALS) に関して我々が行ってきた神経病理学的研究の中から, Bunina小体, Golgi装置の異常, ユビキチン陽性・タウ陰性神経細胞内封入体について概説した. Bunina
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小体はALSに特徴的なエオジン好性の神経細胞内封入体であり, 免疫組織学的には抗シスタチンC 抗体, 抗トランスフェリン抗体, 抗ペリフェリン抗体で陽性であった.Golgi装置を認識する抗体を用いた検討では,Bunina小体やTDP-43陽性封入体を有する神経細胞で高頻度にGolgi装置の微細化がみられた. 認知症を伴うALSでは, 高頻度に海馬歯状回や前頭・側頭葉皮質の小型神経細胞内にユビキチン陽性・タウ陰性封入体がみられることを初めて記載した. この封入体はTDP-43からなることが2006年に明らかとなった.（Kitakanto Med J 2014；64：109～116）<br />Our neuropathological studies on amyotrophic lateral sclerosis (ALS), especially about Bunina bodies, fragmentation of Golgi apparatus and cortical ubiquitin-positive and tau-negative neuronal inclusions, are reviewed in this paper. Bunina bodies, which are small eosinophilic intraneuronal inclusions in the remaining lower motor neurons, are generally considered to be a specific pathologic hallmark of ALS. At present, only three proteins (cystatin C, transferrin and peripherin) have been shown to be present in Bunina bodies. Fragmentation of Golgi apparatus was frequently observed in neurons containing Bunina bodies and TDP-43 positive inclusions. In 1991,new ubiquitin-positive and tau-negative inclusions were first reported in extra-motor neurons of hippocampal granular cell layers and frontal and temporal cortices. These inclusions were more frequently observed in ALS patients with dementia. In 2006,TDP-43 has been identified as a major component of the inclusions.（Kitakanto Med J 2014；64：109～116）
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Furuta, Natsumi ; Furuta, Minori ; Makioka, Koki ; Fujita, Yukio ; Okamoto, Koichi ; 古田, 夏海 ; 古田, みのり ; 牧岡, 幸樹 ; 藤田, 行雄 ; 岡本, 幸市
概要:
Journal Article<br />症例は 73歳女性である.頭痛,嘔気,発熱,項部硬直,意識障害,排尿障害を呈し当科に入院した.髄液検査で著明な炎症細胞増多あり,髄液および血液の培養検査で B群連鎖球菌陽性であり,細菌性髄膜炎と診断
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された. MRI拡散強調画像では左右の側脳室後角およびくも膜下腔に高信号病変がみられた. T2強調画像, FLAIR画像,ガドリニウム造影 T1強調画像では明らかな病変は指摘されなかった.細菌性髄膜炎により脳室内およびくも膜下腔に膿が波及した結果,化膿性脳室炎を呈し,拡散強調画像で高信号病変として指摘されたものと考えられた.抗生剤およびステロイド投与により排尿障害以外の後遺症なく症状は改善し,拡散強調画像でも高信号病変は消失した.本症例により,細菌性髄膜炎や化膿性脳室炎の診断および病態の評価に拡散強調画像の撮影が有用である可能性が示された.
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Furuta, Natsumi ; Takada, Shinobu ; Ikeda, Masaki ; Mizuno, Yuj ; Okamoto, Koichi ; 古田, 夏海 ; 高田, しのぶ ; 池田, 将樹 ; 水野, 裕司 ; 岡本, 幸市
概要:
Journal Article<br />症例は79 歳男性である. 脳梗塞と抗利尿ホルモン分泌異常症候群(SIADH) の既往を有しており, 四肢\nの脱力, 感覚障害(C4以下に右半身優位の温痛覚障害あり), 膀胱直腸障害が出現したため
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当科に入院した.\n眼科的に異常所見はみられなかった. 頸髄MRI では, C3, C4, C5/6レベルに大小の偏在性病変を認めた. 血\n液検査でNMO-IgG 陽性であったことからNMO spectrum disorders(NMOSD)と診断した.ステロイドパル\nス療法を施行し症状は軽度改善した. 本症例のように高齢発症で, 短い, 非連続性, 偏在性の脊髄病変を来し\n得るNMOSD 例もあり, 診断に際し注意が必要であると考えられた.
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Kaneko, Yuka ; Kaneko, Yoriaki ; Ohnishi, Hiroshi ; Tomizawa, Takeshi ; Okajo, Jun ; Saito, Yasuyuki ; Okuzawa, Chie ; Murata, Yoji ; Okazawa, Hideki ; Nojima, Yoshihisa ; Okamoto, Koichi ; Matozaki, Takashi
概要:
application/pdf<br />Journal Article<br />Background & Aims: SHPS-1 is a transmembrane protein that binds the protein ty
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rosine phosphatases \nSHP-1 and SHP-2 through its cytoplasmic region. It is highly expressed on the surface of CD11c+\ndendritic cells (DCs) and macrophages. We have recently shown that priming of CD4+T cells by DCs \nis markedly impaired in mice that express a mutant form of SHPS-1 lacking most of the cytoplasmic \nregion. We have now evaluated further the functions of CD4+T cells derived from SHPS-1 mutant mice. \nMethods: The expression of cell surface molecules on CD4+T cells was examined by flow cytometry. \nThe proliferation of CD4+T cells was measured by［3H］thymidine incorporation. Cytokine production \nby CD4+T cells was measured by ELISA. Results: SHPS-1 is expressed at low level on CD4+T \ncells of wild-type mice. The T cell receptor (TCR)-stimulated proliferation of CD4+T cells from \nSHPS-1 mutant mice was markedly decreased, whereas the TCR-stimulated production of IL-2 and \nIFN-γ by these cells was markedly increased, compared with those apparent with wild-type cells. \nDifferentiation of CD4+T cells from SHPS-1 mutant mice into Th1 cells was also impaired. Conclusions: Present results suggest that SHPS-1 is essential for proper regulation of CD4+T cell functions.
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Yamaguchi, Haruyasu ; Okamoto, Koichi ; Shooji, Mikio ; Morimatsu, Mitsunori ; Hirai, Shunsaku
概要:
application/pdf<br />Departmental Bulletin Paper<br />A woman with idiopathic hypoparathyroidism presented with proximal limb weakness, easy fatigability, hoarseness and elevated serum creatine kinase associated with hypocalcemia. As
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these findings disappeared after normalization of the serum calcium level with treatment, the diagnosis of hypocalcemic myopathy was established. Muscle biopsy showed type 2 fiber atrophy and. Immunohistochemical investigation revealed myoglobin loss from some muscle fibers, suggesting that hypocalcemia itself may produce myopathy associated with myoglobin loss without structural changes.
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